Це­лью дан­но­го ис­сле­до­ва­ния бы­ло изу­чить вли­я­ние 18β-гли­ц­ир­ре­ти­но­вой кис­ло­ты (ГК), но­во­го при­род­но по­лу­чен­но­го ве­ще­ства, на по­дав­ле­ние про­лак­ти­но­вой (ПРЛ) ги­пе­р­ак­тив­но­сти и сни­же­ние ан­ти­пси­хо­ти­че­ски-ин­ду­ци­ро­ван­ной ги­пер­про­лак­ти­не­мии (гиперПРЛ), а так же изу­чить глу­бин­ные ме­ха­низ­мы в мо­де­лях in vitro и in vivo.

Ле­че­ние ГК в те­че­ние 24 ч ин­ги­би­ру­ет син­тез и сек­ре­цию ПРЛ в клет­ках MMQ (про­лак­тин про­ду­ци­ру­ю­щие клет­ки) и куль­ти­ви­ро­ва­ние клет­ка­ми ги­по­фи­за в до­зо­за­ви­си­мой ма­не­ре; но этот эф­фект не был вос­про­из­ве­ден в клет­ках GH3, так как не­до­ста­точ­но экс­прес­сии функ­ци­о­наль­ных ре­цеп­то­ров до­фа­ми­на Д2. ГК по­да­ви­ла по­вы­шен­ный уро­вень ПРЛ и гор­мо­на ро­ста, и нор­ма­ли­зо­ва­ла ряд по­ло­вых гор­мо­нов в кры­си­ной ги­пер­про­лак­ти­но­вой мо­де­ли, про­из­ве­де­ной по­втор­ным на­гне­та­ни­ем бло­ка­то­ра до­фа­ми­на ме­то­кло­пра­мид. ГК так­же мо­ду­ли­ру­ет экс­прес­сию 5-НТ1А и 5-HT2A ре­цеп­то­ров в мо­де­лях in vitro и in vivo.

Эти ре­зуль­та­ты сви­де­тель­ству­ют о том, что ГК эф­фек­тив­на в по­дав­ле­нии ги­пе­р­ак­тив­но­сти ПРЛ, обу­слов­ле­но­го бло­ка­дой до­па­ми­но­вых D2-ре­цеп­то­ров. Это су­прес­си­ру­ю­щее дей­ствие ГК мо­жет быть свя­за­но с его мо­ду­ля­ци­ей се­ро­то­ни­нер­ги­че­ской си­сте­мы.

Это ис­сле­до­ва­ние да­ет до­пол­ни­тель­ные до­ка­за­тель­ства в обос­но­ва­ние ГК в ка­че­стве вспо­мо­га­тель­но­го сред­ства для ле­че­ния ги­пер­про­лак­ти­немии.