Име­ют­ся дан­ные о том, что под­вер­жен­ность воз­дей­ствию та­бач­но­го ды­ма ас­со­ци­и­ро­ва­на с риском раз­ви­тия остро­го лим­фоб­ласт­но­го лей­ко­за (ОЛЛ) у де­тей. По­ни­ма­ние свя­зи меж­ду та­бач­ным ды­мом и раз­ви­ти­ем спе­ци­фи­че­ских му­та­ций мо­жет по­мочь разо­брать­ся в этио­ло­ги­че­ских фак­то­рах. Мы про­ве­ли ана­лиз кли­ни­че­ских слу­ча­ев, чтобы вы­явить, вли­я­ет ли под­вер­жен­ность воз­дей­ствию та­бач­но­го ды­ма в пре­на­таль­ном пе­ри­о­де и в те­че­ние пер­вых ме­ся­цев жиз­ни на фор­ми­ро­ва­ние де­ле­ций ге­нов, свя­зан­ных с раз­ви­ти­ем лим­фоб­ласт­но­го лей­ко­за. Со­ма­ти­че­ские чис­ло ко­пий 8 ге­нов, в от­но­ше­нии ко­то­рых ча­сто на­блю­да­ет­ся де­ле­ция при ОЛЛ (CDKN2A, ETV6, IKZF1, PAX5, RB1, BTG1, PAR1 и EBF1), бы­ло из­ме­ре­но в 599 об­раз­цах опу­хо­ли до на­ча­ла ле­че­ния (ма­те­ри­ал кли­ни­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния the California Childhood Leukemia Study). Под­вер­жен­ность воз­дей­ствию та­бач­но­го ды­ма у ма­те­рей и де­тей бы­ла оце­не­на с по­мо­щью опрос­ни­ков и бе­се­ды. Так­же бы­ло оце­не­но ме­ти­ли­ро­ва­ние ДНК в гене-ре­прес­со­ре арил-гид­ро­кар­бо­но­во­го ре­цеп­то­ра — по­ка­за­тель­ном эпи­ге­не­ти­че­ском био­мар­ке­ре под­вер­жен­но­сти ре­бен­ка ку­ре­нию ма­те­ри во вре­мя бе­ре­мен­но­сти. Мно­го­па­ра­мет­ри­че­ская ре­грес­сия Пуас­со­на бы­ла ис­поль­зо­ва­на, чтобы изу­чить на­ли­чие вза­и­мо­свя­зи меж­ду под­вер­жен­но­сти та­бач­но­му ды­му и об­щим чис­лом де­ле­ций. Тя­жесть де­ле­ций ва­рьи­ро­ва­лась меж­ду под­ти­па­ми: наи­ме­нее ча­сто они встре­ча­лись в вы­со­ко­ги­пер­ди­пло­ид­ных под­ти­пах, а наи­бо­лее ча­сто — в ме­сте со­еди­не­ния ETV6-RUNX1. Бы­ла вы­яв­ле­на по­ло­жи­тель­ная вза­и­мо­связь меж­ду об­щим чис­ло де­ле­ций на слу­чай ОЛЛ и под­вер­жен­но­стью воз­дей­ствию та­бач­но­го ды­ма, в осо­бен­но­сти у жен­щин, ко­то­рые вы­ку­ри­ли не ме­нее 100 си­га­рет в те­че­ние жиз­ни (со­от­но­ше­ние сред­них = 1,31; 95% до­ве­ри­тель­ный ин­тер­вал (ДИ): 1,08−1,59), у жен­щин, ку­рив­ших во вре­мя бе­ре­мен­но­сти (со­от­но­ше­ние сред­них = 1,48; 95% до­ве­ри­тель­ный ин­тер­вал (ДИ): 1,12−1,94) и во вре­мя корм­ле­ния гру­дью (со­от­но­ше­ние сред­них = 2,11; 95% до­ве­ри­тель­ный ин­тер­вал (ДИ): 1,48−3,02). Дан­ная вза­и­мо­связь у жен­щин, ко­то­рые вы­ку­ри­ли не ме­нее 100 си­га­рет в те­че­ние жиз­ни, бы­ла силь­нее вы­ра­же­на при рож­де­нии де­тей муж­ско­го по­ла, неже­ли жен­ско­го (p = 0,04). Так­же про­сле­жи­ва­лась связь с ме­ти­ли­ро­ва­ни­ем ДНК в эги­ге­не­ти­че­ском био­мар­ке­ре, а имен­но в гене-ре­прес­со­ре арил-гид­ро­кар­бо­но­во­го ре­цеп­то­ра (со­от­но­ше­ние сред­них = 1,31; 95% до­ве­ри­тель­ный ин­тер­вал (ДИ): 1,10−1,69).

На­ши ре­зуль­та­ты поз­во­ля­ют сде­лать вы­вод о том, что под­вер­жен­но­стью воз­дей­ствию та­бач­но­го ды­ма в пре­на­таль­ном пе­ри­о­де и в те­че­ние пер­вых ме­ся­цев жиз­ни ас­со­ци­и­ро­ва­на с по­вы­шен­ной ча­сто­той со­ма­ти­че­ских де­ле­ций у де­тей, у ко­то­рых разо­вьет­ся ОЛЛ.